Механизм развития сосудистых осложнений сахарного диабета

Как предотвратить разрушение сосудов при сахарном диабете: достижения современной медицины

Одними из самых опасных осложнений нарушения обмена глюкозы остаются микро- и макроангиопатии. Разрушение сосудов при сахарном диабете представляет собой рост их проницаемости, приводящее к повышенной ломкости.

Это необратимый процесс, приводящий в конечном итоге к тромбозам, атеросклерозу и различным нарушениям кровообращения. Как бороться с этой проблемой? В руководстве и видео в этой статье мы предлагаем вам ознакомиться с последними достижениями эндокринологии.

Суть проблемы

Сахарный диабет – обменное заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы вследствие инсулиновой недостаточности (как абсолютной, так и относительной, связанной с патологией рецепторов).

Поскольку патология имеет прогрессирующее течение и негативно влияет на все системы организма, без должного лечения она быстро приводит к развитию осложнений:

  1. Острых:
  • кетоацидоза;
  • гипогликемии (например, при недостаточном питании или передозировке инсулина);
  • комы.
  1. Хронических:
  • ретинопатии;
  • ангиопатий;
  • полинейропатии;
  • нефропатии;
  • артропатии;
  • энцефалопатии.

Все сосудистые осложнения сахарного диабета можно разделить на две большие группы – микроангиопатии и макроангиопатии. Главным причинным фактором их развития является плохая коррекция эндокринных расстройств, при которой нарушается не только углеводный, но и другие виды обмена.

Это приводит к ухудшению кислородного обеспечения всех тканей, в том числе и сосудистых стенок, а также нарушению кровотока в капиллярных сетях.

Макроангиопатии

Повреждение сосудов при сахарном диабете по типу макроангиопатии негативно отражается, прежде всего, на состоянии органов-мишеней:

  • сердца;
  • головного мозга;
  • нижних конечностей.

Фактически макроангиопатию можно назвать фактором, ускоряющим развитие дислипидемического синдрома и образование холестериновых бляшек на внутренней стенке сосудов. Такие бляшки представляют собой патологические отложения холестерина, которые мешают нормальному кровоснабжению органов и приводят к их ишемическим изменениям.

Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов при сахарном диабете происходит во всем организме, однако больше всего страдает:

Диабетическая ангиоретинопатия наблюдается у 90% больных с нарушенным обменом глюкозы. Она характеризуется повышением проницаемости гемато-ретинального барьера и проникновением в ткань сетчатки из кровеносного русла крупных молекул. При этом в патогенезе заболевания на первый план выступают процессы дегенерации и дезорганизации.

Диабетическая ангионефропатия также является следствием нарушения всех видов обмена в организме и может проявляться:

  • атеросклерозом почечной артерии и ее ответвлений;
  • гломерулосклерозом (диффузным или узелковым);
  • хроническим пиелонефритом;
  • некронефрозом;
  • почечной недостаточностью.

Несмотря на множество вариантов течения, любое диабетическое поражение сосудов почки имеет общий механизм развития, который связан с нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Симптомы проблем с сосудами

По сравнению с другими поздними осложнениями эндокринной патологии, ангиопатии развиваются достаточно быстро. У большинства пациентов признаки нарушения кровообращения определяются уже в первые годы заболевания.

Патологические изменения сосудов при диабете обычно имеют медленнопрогрессирующее течение и значительно снижают качество жизни больных.

Проявления макроангиопатии схожи с симптомами атеросклероза. Так, поражение сосудов, питающих миокард, становится причиной развития ИБС и ее острых (инфаркт, острый коронарный синдром, внезапная сердечная смерть) и хронических (стенокардия, кардиосклероз) форм.

Среди ее признаков:

  • боли за грудиной (тупые ноющие или сжимающие, давящие), распространяющиеся в левые отделы головы и туловища);
  • снижение толерантности к нагрузкам;
  • одышка;
  • плохое самочувствие.

Важно! Согласно статистике, риск летального исхода после перенесенного инфаркта у больных с СД в 2-2,5 раз выше, чем у лиц с нормальным обменом веществ.

Поражение сосудов головного мозга при диабете проявляется:

  • ухудшением памяти и внимания;
  • головной болью;
  • головокружениями;
  • нарушением координации движений, изменением походки;
  • эмоциональной лабильностью, потерей личностных качеств;
  • позже – неврологическим дефицитом.

Обратите внимание! Конечной стадией церебрального атеросклероза является сосудистая деменция, или приобретенное слабоумие.

Признаками ангиопатии нижних конечностей считаются:

  • перемежающаяся хромота: резкие боли в стопах при ходьбе с постепенным уменьшением безболевой дистанции;
  • похолодание, бледность стоп;
  • снижение всех видов чувствительности в ногах;
  • боли в сосудах – при диабете связаны с ишемией мягких тканей голени вследствие закупорки артерий бляшками;
  • появление трофических нарушений: ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос на ногах, истончение кожи.

Важно! Без своевременного лечения бляшки в сосудах ног могут привести к формированию трофической язвы или гангрены.

Диабетическое поражение сосудов сетчатки вызывает снижение или полную потерю остроты зрения (слепоту). При ангионефропатии развиваются отеки, артериальная гипертония, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Актуальные подходы к лечению ангиопатий

Ангиопатия – серьезное осложнение диабета, требующее внимания со стороны медиков. Важно, чтобы обследованием и лечением пациента занимался не только врач эндокринолог, но и другие узкие специалисты – кардиолог, невропатолог, ангиолог, офтальмолог, нефролог и др.

А как лечить сосуды при сахарном диабете, и избежать развития серьезных последствий для здоровья: давайте разбираться.

Терапия основного заболевания

Лечение диабетических ангиопатий в первую очередь основано на коррекции нарушенного обмена веществ и нормализации уровня глюкозы в крови.

К основным препаратам, снижающим сахар крови, можно отнести:

Дозировку, кратность и продолжительность приема препарата врач подбирает индивидуально исходя из особенностей течения болезни и исходного уровня сахара в крови. В случае, если таблетированные препараты не оказывают должного эффекта, или у больного диагностирован диабет 1 типа, ему показаны подкожные инъекции инсулина пролонгированного и короткого действия.

Важно! Целевым уровнем глюкозы крови у пациентов с СД считается 3,3-6,5 ммоль/л.

Особенности образа жизни и диеты

Также очищение сосудов при сахарном диабете достигается ведением правильного образа жизни и соблюдением лечебной диеты.

Медицинская инструкция для диабетиков включает следующие рекомендации:

  1. Категорический отказ от вредных привычек.
  2. Избавление от лишних килограммов, поддержание нормального ИМТ.
  3. Соблюдение питьевого режима: употребление не менее 1,5 л воды ежедневно.
  4. Регулярные физические нагрузки, согласованные с врачом. Полезны пешие прогулки, плавание, лечебная гимнастика: на сосудах при диабете положительно отражается практически любая регулярная активность.
  5. Прогулки на свежем воздухе.
  6. Диспансерное наблюдение у эндокринолога и других специалистов, тщательное выполнение их назначений.

Кроме того, эффективное восстановление сосудов при диабете невозможно без следования правилам лечебной диеты. Питаться больным следует дробно, 5-6 раз в день.

  • супы на овощном и слабом мясном (курином) бульонах;
  • постное мясо и рыбу;
  • крупы (гречневую, рисовую, пшённую, перловую);
  • отрубной хлеб – в ограниченных количествах;
  • овощи – капусту, все сорта салата, кабачки, огурцы;
  • яйца – до 1 шт. в день;
  • ягоды и фрукты (за исключением сладких сортов);
  • кисломолочные продукты.

Противопоказаны при сахарном диабете и ангиопатиях «быстрые» углеводы (сахар, конфеты и кондитерские изделия, фастфуд, сдоба) и источники холестерина (жирное мясо, сало, субпродукты). Кроме того, пациентам рекомендуется ограничить поваренную соль до 2,5-3 г/сут.

Важно! Главным правилом диеты для пациентов с диабетом 1 типа остаётся ежедневный подсчёт энергетической ценности (в том числе и содержания углеводов) принимаемой пищи. Это необходимо для коррекции дозировок вводимого инсулина.

Медикаментозное лечение

А как лечить сосуды при диабете с помощью медикаментозных средств? Современная фармакология располагает мощным арсеналом средств, препятствующих разрушению стенки артерий и улучшающих периферическое кровообращение.

Так, при макроангиопатии в обязательном порядке назначаются гиполипидемические средства, которые нормализуют жировой обмен и снижают уровень холестерина.

Таблица: Гиполипидемические препараты, применяемые при диабете:

Использованные источники: uflebologa.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечение сосудистых осложнений сахарного диабета

  Молочница у женщин с сахарным диабетом лечение

  Препараты для лечения запоров при сахарном диабете

  Медикаментозное лечение ран при сахарном диабете

Профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова

Кафедра эндокринологии ФППОВ ММА им И.М.Сеченова

Сахарный диабет является одним из социально значимых заболеваний и все еще остается актуальным как для медицинской науки, так и для здравоохранения практически всех стран мира. Такое значение сахарного диабета для общества сохраняется, несмотря на значительные успехи клинической и экспериментальной диабетологии, достигнутые за последние 20 лет. Показано, что диабет является полигенным заболеванием, в патогенезе которого значительное место отводится не только наследственным, но и внешним средовым или эпигенетическим факторам. Эти факторы, не изменяя структуры ДНК, вызывают нарушения ее свойств (метилирование ДНК, изменения ядерных белков гистонов и др.). По этой причине происходят изменения фенотипа, а их наследование приводит в последующих поколениях к наличию семейных и наследственных заболеваний.

Именно этим можно объяснить наблюдаемое в последние десятилетия явление, когда в семьях больных, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, у детей развивается не сахарный диабет 1-го типа, а сахарный диабет 2-го типа. Наряду с трансформацией механизмов развития сахарного диабета остается прогрессивное увеличение распространенности и заболеваемости сахарным диабетом. Это связано с тем, что до настоящего времени все еще не удается определить новых и действенных методов и средств, способных остановить эпидемию сахарного диабета во всем мире. Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом продолжает увеличиваться и, по уточненным данным экспертов ВОЗ (2007), к 2010 г. в мире будет насчитываться более чем 239,4 млн., а к 2025 г. – 380 млн. больных сахарным диабетом, из которых около 90 % будет приходиться на больных диабетом 2-го типа.

Практически аналогичная ситуация с распространенностью и заболеваемостью сахарным диабетом наблюдается и в Российской Федерации.

Общепризнанно, что сахарный диабет 2-го типа обусловлен инсулиновой резистентностью и недостаточностью функции β-клеток (1). Индивидуальным сочетанием этих двух основных причин объясняется особенность течения и эффективность применяемой терапии.

Несмотря на это, к этим двум основным причинам, участвующим в патогенезе сахарного диабета 2-го типа, по нашему мнению, следует добавить еще одну, а именно – «разрегуляцию», или «дисрегуляцию» секреции инсулина, в механизмах которой, как известно, участвуют две больших группы гормонов: гормоны жировой ткани (лептин, резистин, α-ФНО, адипонектин и др.) и пептидные гормоны энтеропанкреатической системы, представленные гормонами желудочно-кишечного тракта, включая глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1, или GLP-1), глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП, или GIP, ранее называвшийся желудочным ингибиторным полипептидом) и др.

Важность и несомненное участие указанного третьего механизма, или 3-й причины, в патогенезе сахарного диабета 2-го типа подтверждается установлением механизма физиологического действия инкретинов (ГПП-1 и ГИП) на секрецию инсулина и глюкагона, а также внедрением в клиническую практику различных лекарственных препаратов, обладающих различными эффектами ГПП-1 (аналоги и агонисты ГПП-1) и ингибиторов дипептидилпептидаз 1–9 типов, которые могут быть использованы не только в качестве дополнительных компонентов сахароснижающей пероральной терапии, но, по нашему мнению, могут применяться в качестве монотерапии в тех случаях, когда основной причиной сахарного диабета 2-го типа является «разрегуляция», или «дисфункция» секреции инсулина.

Сахарный диабет представляет значительную угрозу здоровью, приводя к ранней инвалидизации и высокой летальности в относительно раннем возрасте. Клинически сахарный диабет подразделяется, как известно, на 2 большие группы – сахарный диабет 1-го типа и сахарный диабет 2-го типа, которые отличаются друг от друга многочисленными лабораторными и иммуногенетическими особенностями. Однако накапливается достаточное количество данных, позволяющих предположить, что в механизмах развития сахарного диабета 1-го и 2-го типов имеется много общих патогенетических механизмов, под влиянием которых происходят изменения как в количественном и качественном составе эндокринных клеток островка поджелудочной железы, так и в чувствительности периферических тканей к инсулину. Создается впечатление, что скорость снижения количества β-клеток наследственно запрограммирована (наследственная предрасположенность), а от влияния внешних (эпигенетических) факторов зависит время инициации и скорость развития патологических процессов, приводящих к сахарному диабету и его поздним сосудистым осложнениям.

Хроническая гипергликемия, являющаяся основным и объективным признаком наличия сахарного диабета, участвует в патогенезе как сахарного диабета per se, так и сосудистых осложнений диабета. Это влияние гипергликемии осуществляется как непосредственно, так и опосредованно – инициацией нескольких биохимических процессов, к которым относятся: окислительный стресс, развивающийся как следствие повышенного аутоокисления глюкозы при одновременном снижении активности антиоксидантной системы, избыточное образование конечных продуктов гликирования и их взаимодействие с соответствующими рецепторами, повышенное активирование протеинкиназы С вследствие увеличения синтеза диацилглицерина под влиянием избытка глюкозы, полиолового пути обмена глюкозы, воспалительных процессов и нарушенного обмена липопротеинов (2). Нарушение указанных процессов, в свою очередь, сопровождается изменением опосредуемых стрессом молекулярных механизмов и специфических сигнальных путей активирования траскрипционного ядерного фактора-каппа В (NF-kB), нескольких киназ, главными из которых являются JNK/SAPK (NH2-termmal Jun kinases/ stress activated protein kinase) и р38-митоген-активируемая протеинкиназа (MAP), а также гексозаминов (2). Следует указать, что все перечисленные механизмы участвуют не только в патогенезе сосудистых осложнений диабета, но и в механизмах инсулинорезистентности и нарушения функции островкового аппарата поджелудочной железы, наблюдаемой у больных сахарным диабетом 2-го типа.

К одному из таких важных факторов развития диабета и его сосудистых осложнений относится развитие окислительного стресса, который постоянно в различной степени выраженности имеется при многих острых и хронических заболеваниях, включая сахарный диабет. Это состояние характеризуется повышенным образованием свободных радикалов, которые являются высокореактивными нестабильными химическими соединениями, повреждающими сосудистую стенку с последующим развитием микро- и макроангиопатий. Митохондриальный аппарат клетки является местом генерации свободных радикалов, источники образования которых представлены на рис. 1.

Обладая высокой реактогенной способностью, свободные радикалы вступают в реакцию с ненасыщенными жирными кислотами, являющимися компонентом мембранных фосфолипидов, в результате чего возникают новые цепи окисления, а в зонах наибольшей активности липопероксидации возникают каналы пассивной проницаемости, через которые свободно проходят ионы и вода. Диеновые конъюгаты, являющиеся первичными продуктами ПОЛ, относятся к токсическим метаболитам, оказывающим повреждающее действие на липопротеины, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты. Дальнейшими продуктами ПОЛ являются альдегиды и кетоны (малоновый диальдегид и др.), которым принадлежит важная роль в синтезе простагландинов, прогестерона и других стероидов. В результате взаимодействия диальдегидов со свободными группами мембранных соединений образуются конечные продукты ПОЛ (основание Шиффа и др.), непрерывное накопление которых дестабилизирует мембраны и приводит к деструкции клеток.

На рис. 2 представлено образование и деградация свободных радикалов и их участие в сосудистых осложнениях диабета.

Беспредельному увеличению количества свободных радикалов и гидроперекисей липидов и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и их повреждающему влиянию на липидные компоненты мембран клеток препятствуют системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных при химическом воздействии ингибировать свободнорадикальное окисление липидов. При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы (витамины Е, С, В, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионтрансфераза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза и др.), что является одним из основных показателей гомеостаза. Нарушению гомеостаза в организме больного диабетом вообще способствуют изменения в обмене, в том числе и энергетическому, минералов, витаминов и микроэлементов, которые являются облигатными участниками обменных процессов как в норме, так и при патологии. В большей степени это относится к витамину С и всей группе витамина В, особенно В1. Почти у 70 % больных, страдающих сахарным диабетом, несмотря на нормальное поступление указанных витаминов с пищей, выявляется их эндогенная недостаточность, усугубляющая степень выраженности окислительного стресса.

Одним из обязательных компонентов комплексной терапии сахарного диабета и его сосудистых осложнений является применение антиоксидантной терапии, которую по праву можно отнести к патогенетической, так как роль участия свободных радикалов кислорода в патогенезе сахарного диабета и его осложнений в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений. Современная антиоксидантная терапия представлена различными препаратами (препараты α-липоевой кислоты, α-токоферола, витамина С, селена и др.), которые широко применяются для лечения не только сахарного диабета, но и других системных заболеваний.

Распределение основных антиоксидантных соединений в организме представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение важнейших природных антиоксидантов в организме

Клеточные мембраны Цитоплазма Внеклеточная жидкость

• α-токоферол • Витамин С • Супероксиддисмутаза

• Убихиноны • Глутатион • Витамин С

• α-липоевая (тиоктовая) кислота • Супероксиддисмутаза • Трансферрин

• Ферритин • α-липоевая (тиоктовая) кислота

• α-липоевая (тиоктовая) кислота

Механизм и степень выраженности антиоксидантного действия различных соединений зависит от того, в какой среде или структуре они реализует свой антиоксидантный эффект. Так, витамин С обладает наибольшей растворимостью в полярных растворителях и реализует свой антиоксидантный эффект в плазме, межклеточной жидкости и на внеклеточном уровне. Некоторые исследователи причисляют его к представителям первой линии обороны от «агрессивных» реактивных соединений, обладающих высокой окислительной активностью. Плазматический слой клеточной мембраны, состоящий из фосфолипидов, может быть «защищен» от реактивных соединений соединениями второй линии обороны, к которым относятся жирорастворимые антиоксиданты – витамин Е и А. Что касается защиты внутриклеточных структур, то она должна осуществляться соединениями, которые могут растворяться как в воде, так и в жирах, поскольку они сначала должны проникнуть через клеточную мембрану, а затем лишь раствориться в цитозоле. К таким веществам относят липоевую кислоту, считая, что она представляет собой третью линию антиоксидантной защиты. Это представление о трех линиях антиоксидантной защиты и участия в их функционировании перечисленных витаминов – очень схематично.

Липоевая кислота, как указывалось выше, представлена во всех трех средах: внеклеточной жидкости, мембране и цитозоле клетки. Более того, синтез соединений, обладающих антиоксидантными свойствами, может осуществляться не только внутри клеток, но и в митохондриях, а система антиоксидантной защиты представлена несколькими десятками соединений, которые в зависимости от их количества могут обладать не только антиоксидантными, но и прооксидантными свойствами.

Природные антиоксиданты, содержащиеся в продуктах питания, представлены многочисленной группой витаминов (витамины С, Е, А и др.), а также флавоноидами, микроэлементами (коантиоксидантами) и другими соединениями. Такие микроэлементы, как Fe, Zn, Cu, Se, Co, Cr, Мо и I являются жизненно необходимыми (эссенциальными), так как при их отсутствии или недостатке нарушаются процессы роста и развития организма. Ко второй группе относятся Li, Br, Si, Va, Ni, Mn, В и F, которые принято называть условно эссенциальными, так как их недостаток в организме проявляется различными нарушениями, но степень их выраженности значительно ниже таковой при недостатке эссенциальных микроэлементов. Среди эссенциальных микроэлементов наиболее выраженными антиоксидантными свойствами обладает селен (Se); у остальных микроэлементов, включая Zn, эти свойства выражены в меньшей степени.

Дефицит витаминов и минеральных веществ у больных сахарным диабетом является обычным явлением. Развивающиеся при данном заболевании поражения нервной ткани, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также необходимость соблюдения соответствующей диеты приводит к снижению поступления витаминов и минеральных веществ с пищей, нарушению их усвоения и обмена. При этом потребность в микронутриентах при сахарном диабете не только не снижается, но, напротив, возрастает. В первую очередь это относится к витамину В1, который играет важнейшую роль в обмене углеводов в нервной ткани, микроэлементам цинку и хрому, необходимым для образования активной формы инсулина, а также к антиоксидантам, которые предотвращают окислительное повреждение клеточных мембран, усиливающееся при диабете.

Таким образом, ликвидация у больных сахарным диабетом дефицита витаминов, обладающих антиоксидантным действием, и восстановление количества микронутриентов, необходимых для нормализации метаболических процессов в организме, является одним из требований адекватной комплексной терапии сахарного диабета, способствующей замедлению развития и прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Рис. 1. Источники образования свободных радикалов при метаболизме глюкозы

Использованные источники: moidiabet.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Молочница у женщин с сахарным диабетом лечение

  Почечная недостаточность симптомы у женщин при сахарном диабете

  Эффективное лечение травами при диабете

  Лечение сахарного диабета 2 тип и его осложнений

Разрушение крупных сосудов как осложенение сахарного диабета.

Сахарный диабет примерно за 10-15 лет протекания заболевания постепенно разрушает наш организм. Многое зависит от того, как человек самостоятельно контролирует течение своей болезни, насколько своевременно принимает препараты и вовремя обращает на малейшие изменения своего организма. Однако, осложнения практически неизбежны.

Поздние осложнения диабета, о которых вы более подробно можете прочитать здесь, можно разделить на 2 группы:

— микрососудистые осложнения, когда повреждаются мелкие сосуды (капилляры, артериолы и венулы),

— макрососудистые осложнения, когда повреждаются крупные сосуды (артерии и вены).

В этой статье мы подробно рассмотрим, что же такое макрососудистые осложнения и как они проявляются.

Макрососудистые осложнения диабета — что это такое?

Как мы уже говорили выше, макрососудистые осложнения подразумевают под собой повреждение крупных сосудов, таких, как артерии и вены. В результате вас ожидает появление атеросклероза, которое можно охарактеризовать как обызвествление. Это может возникнуть во всех артериях организма и длительное время остается незаметным.

Клиническое значение (то есть с риском для здоровья и жизни) имеет атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почечных артерий и сосудов нижних конечностей. У больных сахарным диабетом в 2-4 раза повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, в 6 раз повышен риск инфаркта миокарда, в 3 раза повышен риск развития острого нарушения мозгового кровообращения. В результате почти 3/4 больных погибают от макрососудистых осложнений.

Как возникает атеросклероз?

В основе запуска процесса развития атеросклероза лежит повреждение и воспалительный процесс в стенке сосуда, поскольку при сахарном диабете сосуды становятся ломкими и подвержены разрушению. В результате разрушения стенки кровеносного сосуда образуется небольшая ранка, и к месту повреждения тут же прикрепляются клетки крови — тромбоциты и лейкоциты, которые у здоровых людей принимают участие в остановке кровотечения. А с другой стороны в месте повреждения происходит отложение жировых частиц — липопротеидов (низкой и очень низкой плотности), и в результате снаружи формируется так называемое жировое отложение, именуемое в медицине липидное пятно.

Если воспалительный процесс продолжается долго, то к стенке сосуда к липидному пятну прикрепляется всё больше и больше жировых частиц, затем туда мигрируют гладкомышечные клетки, и в результате в липидном пятне разрастается гладкомышечная и соединительная ткань. В итоге процесс заканчивается формированием атеросклеротической бляшки.

В результате атеросклероз осложняет и усугубляет течение многих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, повышенный уровень холестерина в крови.

Так почему же именно у диабетиков наиболее часто встречается выраженный атеросклероз? Все случается потому, что повышенный уровень сахара в крови сам по себе разрушает внутреннюю оболочку сосуда — эндотелий. Особенно часто встречается при сахарном диабете 2-го типа в рамках устойчивости организма к действию инсулина.

Дополнительные факторы риска повреждения сосуда для больных сахарным диабетом — это артериальная гипертензия и повышенный уровень холестерина. Наличие этих факторов ускоряет процесс течения атеросклероза в разы.

Какие симптомы характерны для атеросклероза?

Заболевание длительное время остается незаметным и первые признаки его наличия могут проявиться спустя лишь годы.

Но условно все проявления атеросклероза можно выделить в 2 большие группы:

— атеросклеротическая болезнь прогрессирует дальше, в результате чего бляшка растет в размере и закрывает по мере своего роста просвет сосуда. В результате нарушается кровообращение тех или иных органов и тканей и появляются жалобы, характерные для нарушения кровообращения: боли за грудиной и в области сердца давящего, сжимающего, острого или тупого характера (по типу стенокардии и ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда), признаки инсульта или инфаркта головного мозга с нарушением речи, сознания, параличом одной из сторон, боли при ходьбе или гангрена нижних конечностей, боли в животе (тромбоз артерий брыжейки, питающие тонкую кишку), развитие острой почечной недостаточности-боли в почках, отсутствие мочи.

— атеросклеротические бляшки начинают разрыхляться, в результате активируется система, направленная на формирование кровяного сгустка в сосуде, то есть тромба. В результате тромб закрывает просвет сосуда и кровоснабжение органа или тканей нарушается, что будет приводить к нарушению кровоснабжения. Или же вовсе может произойти отрыв тромба, и тогда развиваются опасные для жизни состояния: тромбы закупоривают просвет артерии, кровоснабжающей легкие (тромбоэмболия легочной артерии), в результате чего пациент может погибнуть, также тромбы могут попасть в просвет сосудов головного мозга с развитием признаков инсульта или инфаркта головного мозга, или же тромбы закупоривают почечные артерии с развитием острой почечной недостаточности.

Как необходимо обследоваться и как можно помочь?

Каждый человек, страдающий сахарным диабетом, должен обязательно проходить регулярное обследование сосудов: регулярное исследование на ощупь пульсации всех доступных артерий (чаще всего на шее, нижних конечностях — в области паха, стопы, подколенной ямки, в подмышечной ямке), а также регулярное проведение ультразвукового допплеровского исследования на наличие тромбозов и атеросклеротических бляшек (тромбозы встречаются чаще на сосудах ног и почек, атеросклеротические бляшки смотрят на сонных артериях, также на артериях плеча), ультразвуковое исследование сердца и рентгенография органов грудной клетки.

Обязательно определяют индекс атерогенности (показывает степень атеросклероза), уровень холестерина крови, больным поводят велоэргометрию с целью определения скрытой сердечной недостаточности.

Какие есть возможные методы лечения?

Это необходимо для того, чтобы своевременно начать лечение сахарного диабета, правильно скорректировать дозировку сахароснижающих препаратов и инсулина, а также своевременно начать лечение антихолестериновыми препаратами (статины).

При этом человек обязательно должен отказаться от курения и злоупотребления алкогольными напитками, соблюдать диету с низким содержанием жира, поскольку это не только ускоряет процесс развития атеросклероза, но и усугубляет протекание болезни. Кстати, фрукты при сахарном диабете далеко не всегда противопоказаны. Мы писали об этом.

По мере прогрессирования атеросклероза, появлении жалоб в ход идут методы хирургического лечения заболевания:

— открытый путь, заключающийся в удалении атеросклеротической бляшки или тромба путем разреза сосуда снаружи, а также путем наложения обходного пути в месте сужения сосуда-так называемый анастомоз. В качестве самого обходного пути может выступать участок из вены самого пациента или же трансплантат цилиндрической формы, изготовленный из полипропилена. В результате дополнительный участок кровотока в месте сужения сосуда восстанавливает кровоснабжение страдающего органа.

— закрытый способ, или как его еще называют — эндоваскулярный, когда разрез сосуда не производят и операция проводится внутри сосуда закрытым способом при помощи специального оборудования-эндоскопа. Таким способом устанавливают стенты в месте суженного атеросклеротической бляшкой участка сосуда. Стент — это специальная цилиндрическая конструкция из металла или пластика, которую подводят к месту сужения сосуда и она расширяет его просвет, прочно удерживая стенки сосуда. Таким образом удается добиться восстановления кровоснабжения страдающего от его нехватки органа.

Каждый человек должен внимательно следить за состоянием своего здоровья, а уж люди с сахарным диабетом должны вдвойне заботиться о себе.

Использованные источники: www.vashmedsovetnik.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Эффективное лечение травами при диабете

  Препараты для профилактики осложнений диабета

  Лечение сахарного диабета 2 тип и его осложнений

  Хиджама лечение сахарным диабетом

Сахарный диабет и сердечно-сосудистые осложнения

Наиболее частыми осложнениями при сахарном диабете являются нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день заболеваемость сахарным диабетом составляет более 145 миллионов человек по всему миру. Специалисты ВОЗ бьют тревогу, и в связи с большой распространенностью заболевания сахарный диабет второго типа считается неинфекционной эпидемией конца 20-начала 21 веков.

Как известно, не так страшен сахарный диабет, как его последствия. Смертность в популяции больных с сахарным диабетом выше в 2,3 раза, чем в общей популяции. Почти в 60% случаев смертность наступает в результате кардиоваскулярных осложнений. Так, почти 80% больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, а заболеваемость ишемической болезнью сердца у данной категории больных повышена в 2-4 раза. Риск развития инфарктов и инсультов повышен в 6-10 и 4-7 раз соответственно. По оценкам специалистов ВОЗ, сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета могут стать одной из главных проблем мирового здравоохранения.

Механизм развития сердечно-сосудистых осложнений

В патогенезе сахарного диабета второго типа важную роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды и их сочетания. Патогенетическими составляющими заболевания являются инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина, болезни поджелудочной железы, а также некоторые гормональные нарушения. В некоторых случаях в патологический процесс также вовлечены аутоиммунные процессы.

На первых стадиях сахарный диабет характеризуется постепенно возрастающей инсулинорезистентностью, что может быть обусловлено генетической склонностью в сочетании с гиподинамией и избыточным питанием. В дальнейшем происходит постепенное формирование толерантности к глюкозе и развитие метаболического синдрома.

При диабете страдает поджелудочная железа, точнее—ее островковые клетки, или бета-клетки, вырабатывающие инсулин. Роль этого гормона очень ответственна—он является главным регулятором уровня глюкозы в крови. Есл

Что касается развития сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа, то основным патогенетическим звеном в данном случае выступает гипергликемия (повышенный уровень сахара), которая и запускает патологический процесс. Так, при диабете развивается дисфункция эндотелия (эпителий стенок кровеносных сосудов), нарушаются реологические свойства крови, а также развивается оксидативный стресс. Выражается это в поражениях венул, артериол, капилляров нижних конечностей, глаз и внутренних органов. Такие диабетические микроангиопатии приводят к утолщению базальной мембраны эндотелия и отложению в нем иммунных комплексов. Кроме того, увеличивается проницаемость стенок сосудов и снижается кровоток, что приводит к гипоксии и ухудшению питания тканей.

При сахарном диабете 2 типа в крови повышается концентрация тромботических факторов, что повышает вероятность образование тромба.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови приводит к интенсивной продукции свободных радикалов, которые могут окислять липиды, таким образом способствуя ранним атеросклеротическим изменениям сосудов.

При сахарном диабете второго типа наиболее распространенными формами поражения крупных артерий являются атеросклероз аорты, мозговых, коронарных, артерий верхних и нижних конечностей, а также почечных артерий.

Вероятность осложнений

При сочетании артериальной гипертензии, дислипидемии и диабетическими ангиопатиями вероятность сердечно-сосудистых осложнений существенно возрастает. По некоторым данным, у 30-80% таких больных встречается ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз встречается у 8-48%, а аритмия – в 2-35% случаях.

Как известно, при длительной артериальной гипертензии постепенно формируется гипертрофия миокарда левого желудочка. При сочетании АГ (артериальной гипертензии) с сахарным диабетом второго типа гипертрофия левого желудочка развивается гораздо раньше.

Нередко (по некоторым данным, в 50% случаев) причиной смерти больных с сахарным диабетом второго типа служит острый инфаркт миокарда, который часто протекает безболезненно.

Повышенная вероятность мозговых инсультов при сахарном диабете связана с нарушением перфузии в глубинных отделах мозга и ослаблением вазодилатации.

Использованные источники: www.likar.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечение сосудистых осложнений сахарного диабета

  Молочница у женщин с сахарным диабетом лечение

  Препараты для профилактики осложнений диабета

Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете

При стабильно повышенном уровне глюкозы сердечно-сосудистая система при сахарном диабете склонна к прогрессирующему ухудшению общего состояния. Сердечно-сосудистые заболевания являются первой причиной инвалидности и смертности при диабете, поэтому основные терапевтические задачи — это профилактика, ранняя диагностика, лечение и окончательное устранение связанных с сосудами проблем.

Что происходит с сосудами при диабете?

Повреждение сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) вызывают процессы гликирования белков (взаимодействие белков с сахаром), изменения клеточных функций в инсулинозависимых тканях, нарушение гемодинамики (движения) и реологических качеств крови (текучести). Вследствие этого, на сосудистых стенках собираются жировые отложения, препятствующие нормальному кровообращению.

Ангиопатия подразделяется на микро- и макроангиоатию. При микроангиопатии поражаются мелкие сосуды (артериолы, капилляры), что приводит к патологическим изменениям головного мозга, почек, глазной сетчатки. При макроангиопатии страдают крупные артерии, вследствие чего развивается ишемическая болезнь сердца и происходит поражение нижних конечностей.

Причины и симптомы

Проблемы с сосудами появляются по следующим причинам:

    Малоподвижный образ жизни и ожирение первые причины проблем с сосудами.

повышенное давление (сочетание диабета и гипертонии удваивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, особенно при диабете 2 типа);

  • ожирение;
  • малоподвижность;
  • аномальный холестерин и высокий уровень триглицеридов;
  • пренебрежение к режиму контроля за сахаром;
  • курение и алкоголь.
  • Симптомы заболеваний показаны в таблице:

    Осложнения

    Сужение сосудов при сахарном диабете приводит к их ломкости, гипоксии, атрофии, а также к необратимым повреждениям тканей.

    Инфаркт миокарда — серьезное осложнение при диабете, т. к. в сосудах образуются тромбы, препятствующие нормальному кровотоку. Чувствительность сердечных тканей понижается или вовсе отсутствует, поэтому начало инфаркта распознать вовремя не всегда удается. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов ног, повреждение нервных окончаний и капилляров нарушает обменные функции в органах и даже при малейших ранках повышает риск проникновения всевозможных инфекций. Это способствует развитию тяжелейшего осложнения — диабетической гангрены. Осложнением при ретинопатии может быть полная слепота.

    Диагностика

    Для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний отбираются биологические образцы — кровь, моча, и исследуются органы, принимающие основной удар при сосудистых патологиях — это сердце, почки, головной мозг, сетчатка. Диагностика включает в себя следующие методы:

    • Оценка выделительной способности почек (скорость клубочковой фильтрации).
    • ЭКГ и ЭхоКГ.
    • Липидный спектр крови, определяющий отклонения в жировом обмене организма.
    • Офтальмологическое исследование.
    • Коронарография — обследование коронарных артерий. Коронарография делается только с согласия больного.
    • Допплерография почек и конечностей — исследование кровотока в крупных и средних артериях.
    • Артериография, при которой состояние сосудов определяется с помощью контрастного вещества и рентгенологического излучения.
    • УЗИ почек.
    • МРТ мозга.

    Вернуться к оглавлению

    Лечение болезней сосудов при СД

    Лечение сосудистых осложнений при сахарном диабете проводится препаратами, улучшающими кровообращение и способствующими восстановлению сосудов. Лекарственная терапия проводится при постоянном контроле за сахаром и уровнем печеночных ферментов, т. к. некоторые таблетки оказывают токсическое влияние на мышцы и печень. Во время лечения необходимо строго соблюдать низкоуглеводную диету.

    Препараты и процедуры

    • «Коринфар» препарат который снизит давление и нагрузку на сосуды.

    Для снижения уровня сахара назначаются: «Метфогамма», «Реклид», «Диабетон», «Диастабол».

  • Для нормализации холестерина как для лечения, так и для профилактики применяются: «Вазилип», «Зокор», «Ловастерол», «Кардиостатин».
  • При поражении сосудов почек назначаются мочегонные: «Лазикс», «Диакарб», «Спиронол», «Урактон».
  • Лекарства для понижения давления: «Изоптин», «Кордипин», «Коринфар», «Диротон».
  • Для нормальной циркуляции крови: «Трентал,» «Гинкго Билоба», «Мемоплант», «Троксевазин».
  • При необходимости, выписывается дополнительное лекарство, препятствующее тромбозу.
  • При ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки или лазерная фотокоагуляция.
  • Физиотерапевтические процедуры: ванны, массаж, капельницы, компрессы и т. д.
  • При тяжелых осложнениях применяется оперативное вмешательство (стентирование, ангиопластика, эндартерэктомия, шунтирование и др).
  • В запущенных случаях необходима ампутация.
  • Вернуться к оглавлению

    Лечение народными средствами

    Все травяные сборы для лечения, поддержания или для чистки сосудов готовятся строго по рецептуре и обязательно должны быть согласованы с врачом.

    Народными средствами можно помочь основному лечению, используя чай, примочки и настои из трав для наружного и внутреннего применения. Основные растения, помогающие лечить сосуды при диабете:

    • Женьшень, заманиха, левзея, элеутерококк — усиливают тонус сердечной мышцы, снижают давление и сахар;
    • Календула, липа, крапива — способствуют заживлению язв;
    • Бузина, зверобой, аралия маньчжурская, черника — восстанавливают метаболизм;
    • Шиповник, кукурузные рыльца, шалфей — стимулируют иммунную систему;
    • Почки березы, дявесил высокий, топинамбур — понижают сахар, нормализуют циркуляцию кровотока;
    • Лен посевной, имбирь, лопух, арника горная — стимулируют производство инсулина.
    • Хвощ, брусника, спорыш — обладают мочегонным действием.

    Вернуться к оглавлению

    Чем укрепить сосуды?

    Укрепить сосуды у диабетиков помогает их регулярная очистка. Почистить сосуды при сахарном диабете возможно при помощи отвара из лавровых листьев. Для приготовления нужно взять 5—7 г. лаврового листа и залить кипяченой водой (300 мл). Затем на медленном огне подержать еще 5—10 мин. Отвар вместе с листьями перелить в термос и настаивать 4—5 часов, затем процедить и употреблять небольшими порциями 1—2 раза в день. На четвертый день сделать перерыв. Через неделю курс повторить. Чистить сосуды можно 4 раза в год, если чистка проводится впервые, а затем достаточно одного раза в год. Чистка сосудов при сахарном диабете проводится с целью их укрепления, повышения эластичности, восстановления функциональности.

    Профилактика

    Профилактика сосудистых осложнений заключается в соблюдении таких мероприятий:

    • Постоянном контроле за сахаром — это самое основное.
    • Систематическом посещении врача: регулярные записи в истории болезни помогут вовремя заметить изменения состояния здоровья, получить своевременную консультацию и назначить лечение.
    • Контроле за своим состоянием, чтобы движения не сопровождались болевыми ощущениями.
    • Наблюдении за изменениями на коже, чтобы избежать возникновения язв из-за пульсации крупных артерий (у внутренней лодыжки, на бедре, запястье, под коленками)

    Регулярная очистка сосудов положительно влияет на общее состояние организма. Важно выполнять упражнения с упором на сердечно-сосудистую и дыхательную систему, ежедневно соблюдать правильное питание и тщательную гигиену. Особенно важен уход за ногами. Обувь должна быть удобной, чтобы избежать сдавливания, натирания и мозолей. Нельзя переохлаждать или перегревать конечности. Ушибы, ссадины, порезы очень опасны при диабете, поэтому нужно свести риск получения травм к минимуму. Сухую кожу нужно ног увлажнять специальными кремами, в состав которых входит мочевина. Проводить регулярный осмотр стопы.

    Использованные источники: etodiabet.ru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Лечение сахарного диабета 2 тип и его осложнений

      Медикаментозное лечение ран при сахарном диабете

      Эффективный препарат для лечения сахарного диабета

    Сосудистые осложнения при сахарном диабете

    С появлением инсулина, который некоторые больные вынуждены получать в течение многих лет, частота коматозных состояний значительно уменьшилась. Однако стали намного чаще встречаться сосудистые расстройства в виде прогрессирования атеросклероза сосудов сердца (с возможным инфарктом миокарда) и микроангиопатии.

    Сосудистые нарушения могут возникать при любых формах диабета. В патогенезе их придают значение ряду расстройств в углеводном, жировом и белковом обмене. При этом продолжительность и тяжесть течения диабета коррелируют с выраженностью сосудистых расстройств.

    Диабетическая микроангиопатия проявляется чаще всего ретинопатией и нефропатией. Реже наблюдаются аналогичные расстройства микрососудов нижних конечностей и сердца. Нефропатия является частой причиной смерти больных инсулинзависимым диабетом. При этом поражение почек происходит на различном уровне. Наиболее характерен гломерулосклероз Киммелстила — Уилсона, при котором имеются экссудативные и гиалинизирующие изменения клубочков. Канальцевые изменения возникают вторично в связи с поражением клубочков или хроническим пиелонефритом. Встречаются расстройства функции мочевого пузыря с рефлюксом и гидронефрозом, чему способствует также хроническая мочевая инфекция. Ранним проявлением нефропатии является протеинурия в количестве более 0,5 г за сутки, хотя при адекватном контроле диабета она первоначально может исчезнуть. При заболевании диабетом, продолжающемся более 20 лет, протеинурия отмечается у 50% больных. При протеинурии более 3 г/сут, т. е. тенденции к нефротическому синдрому, в среднем через 3 года развивается почечная недостаточность с гиперазотемией.

    Диабетическая ретинопатия с характерными изменениями глазного дна обычно возникает раньше нефропатии (у половины больных инсулинзависимым диабетом — через 5—8 лет после его начала). При осмотре сосудов глазного дна видны патологическая агрегация эритроцитов, микротромбы, изменения стенок капилляров. Позже возникают микроаневризмы, кровоизлияния в глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. Специальное лечение у окулистов с применением фотокоагуляции (включая лазерную) может иногда улучшить зрение.

    Поражение крупных артерий (коронарных, церебральных, периферических) при диабете существенно ускоряется. Почти 3/4 больных инсулиннезависимым сахарным диабетом умирает в результате осложнений этих сосудистых поражений. Обычно этому способствует присоединение и других факторов риска атеросклероза (гипертония, ожирение, курение, гиперхолестеринемия).

    Поражение периферических артерий часто сочетается с явлениями микроангиопатии, что затрудняет проведение реконструктивных оперативных вмешательств. При этом боли в ногах по типу перемежающейся хромоты следует дифференцировать с поли-невритическими. Кожа на голенях и стопах обычно холодная, тонкая, бледная. Пульсация на периферических артериях ослаблена или отсутствует. Это поражение нередко приводит к необходимости ампутации.

    Коронарный атеросклероз при диабете также ускоряется, осложняясь инфарктами миокарда. Безболевое течение инфаркта и других коронарных нарушений является нередким вследствие сопутствующего поражения нервов, иннервирующих сердце. Следует иметь в виду возможность диабетического поражения миокарда (в результате микроангиопатии без стенозирующего коронаросклероза) с расширением камер сердца, снижением сократительной способности миокарда и развитием застойной сердечной недостаточности (ранее именовалось «диабетическая кардиомиопатия»).

    Диабетическая нейропатия бывает различной локализации и тяжести. Периферическая симметричная полинейропатия проявляется парестезиями, гиперстезией, трофическими язвами. Возможна периферическая мононейропатия с интенсивными болями в конечностях, животе, двигательными расстройствами. Иногда поражаются черепно-мозговые нервы, вегетативная нервная система с симптомами вовлечения желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и др.

    В настоящее время все шире признается точка зрения, согласно которой сахарный диабет в тропиках является особым заболеванием и имеет своеобразное происхождение и проявления; кроме того, выделяют несколько его форм. Прежде всего он отличается от хорошо известных двух типов болезни. Диабет в тропиках впервые был описан на Ямайке. Затем сходное заболевание было обнаружено во многих других странах. Распространение этой формы в различных странах колеблется от 6—7% всех больных диабетом на Ямайке до 23% в Индии и 80% в Индонезии.

    Болезнь развивается у молодых лиц, преимущественно мужчин, при наличии признаков недостаточного питания, дефицита белка. При этом, несмотря на гипергликемию и гликозурию, нарастания кетоацидоза не происходит. Терапия инсулином лишь с большим трудом приводит к компенсации нарушений углеводного обмена. Лишь у части больных имеются признаки фиброза и кальциноза поджелудочной железы. Обнаружены различия в содержании С-пептида в крови у разных больных тропическим диабетом. При низком содержании С-пептида более отчетлив эффект инсулина, при высоком его содержании улучшение достигается при введении пероральных средств. В развитии диабета в некоторых местностях придают значение особенностям питания, в частности преобладанию в нем растительного вещества кассавы, включающей цианогенный гликозид, из которого освобождается гидроцианистая кислота. Последняя при недостаточном ее обезвреживании может накапливаться в поджелудочной железе и оказывать диабетогенное действие. В целом учение о тропическом диабете как особой форме этого заболевания, связанной с недостаточным питанием, находится в стадии утверждения и развития.

    Лечение. При лечении диабета следует стремиться к возможно более полной коррекции метаболических отклонений, прежде всего гипергликемии, избегая в то же время гипогликемии. Заболевание может продолжаться многие годы, что требует периодического контроля метаболизма и решения вопроса о возможном изменении тактики терапии.

    При диагностике инсулинзависимого диабета необходимо неотложное назначение инсулина, в остальных случаях проводится коррекция диеты. Питание должно содержать достаточное количество калорий с ограниченным количеством сахаров при включении избытка растительной клетчатки. Прием пищи должен быть дробным, равномерным в течение дня. Желателен подбор индивидуального питания. При избыточном весе необходимо стремиться к его снижению, при этом количество принимаемых калорий зависит от уровня физической активности. Алкоголь может вести к гипогликемии у больных, леченных инсулином. При хорошем контроле сахарного диабета содержание глюкозы в крови натощак составляет 3—6 ммоль/л (70—120 мг%), через 1 ч после еды—100— 140 мг%, при удовлетворительном контроле — соответственно 6— 7,5 ммоль/л (121 —150 мг%) и 7—10 ммоль/л (141—200 мг%) и при неудовлетворительном контроле — 150 мг и 200 мг%.

    Пероральные антидиабетические препараты (сульфомочевина и бигуаниды) применяются при более легком течении болезни. Сульфомочевина увеличивает эндогенную секрецию инсулина. Ее препараты (толбутамид — растинон, хлорпропамид — диабинез, глибенкламид — манинил, букарбан — карбутамид) принимают преимущественно до завтрака, но иногда 2—3 раза в день.

    Бигуаниды усиливают поглощение углеводов периферическими тканями, уменьшают их всасывание в кишечнике. Эти препараты (метформинглюкофат, адебит, фенформин —- диботин) принимают вместе с едой в сутки в 2—3 приема. Их нежелательно использовать при тяжелом поражении почек, печени, сердца.

    Неудовлетворительный контроль диабета при соблюдении диеты и отсутствии эффекта от приема пероральных препаратов требует применения инсулина. Абсолютными показаниями к его назначению служат диабетическая кома, кетоацидоз. У больных ангиопатией любой локализации даже при тенденции гликемии к нормализации также целесообразно проведение инсулинотерапии. Существуют препараты инсулина, отличающиеся один от другого скоростью наступления эффекта: обычный быстродействующий инсулин (суинсулин, актрапид); инсулин замедленного действия (суспензия цинк-инсулина аморфного для инъекций — инсулин-семиленте), инсулин медленнодействующий (инсулин-ленте — про-тамин-цинк-инсулин). Коррекция диабета может быть достигнута при помощи двух введений ежедневно быстродействующего инсулина (за 30 мин перед завтраком и перед ужином). Если имеются большие колебания гликемии, можно применять инсулин-семиленте для одного или двух введений, иногда с добавлением растворимого инсулина. При инсулинзависимом диабете и сахаре крови более 17 ммоль/л (300 мг%) суточная доза инсулина составляет 20—22 ЕД, при сахаре крови 10—17 ммоль/л (200—300 мг%) — 10—12 ЕД. Доза корректируется под контролем сахара крови и мочи. В сутки нежелательно увеличивать дозу более чем на 4 ЕД. Тактика лечения может варьировать. При необходимости введения более 200 ЕД инсулина в сутки диабет считается резистентным к лечению. Это может быть связано с действием различных антагонистов инсулина (синальбумин, глюкагон и др.), а также нейтрализующих его антител. Образование антител может быть подавлено глюкокортикостероидами.

    Лечение диабетического кетоацидоза имеет свои особенности. Эти больные нуждаются в назначении инсулина. Его вводят внутривенно или подкожно капельно на изотоническом растворе хлористого натрия из расчета 0,1 ЕД/кг/ч, т. е. приблизительно 7 ЕД/ч. Инсулин в количестве 100 ЕД растворяют в 1000 мл физиологического раствора и при скорости инфузии 10—12 капель в 1 мин достигается введение 6—7 ЕД/ч. При отсутствии снижения гликемии через 2 ч скорость введения инсулина удваивают. При снижении гликемии до 6 ммоль/л введение инсулина продолжают в дозе 1 ЕД/ч. Необходимо назначение достаточного количества жидкости и соли в виде изотонического раствора хлористого натрия в количестве 3—3,5 л за 4—5 ч. Для уменьшения ацидоза вводится бикарбонат натрия. При гиперосмолярной диабетической коме с дегидратацией и высокой гипергликемией (более 30 ммоль/л — 600 мг%) без кетоцидоза вводят гипотонический раствор хлористого натрия с небольшим количеством инсулина. При гипогликемической коме необходимо внутривенное введение глюкозы в виде гипертонического раствора или адреналина в количестве 1 мл.

    Использованные источники: drshprits.ru

    Статьи по теме